L’apoptose comme les autres formes de mort cellulaire, est intrinsèquement liée au cancer. Si des déficits d’entrée en apoptose ne suffisent pas à induire une oncogénèse, ils permettent aux cellules cancéreuses d’échapper à différents processus anti-tumoraux comme l’immuno-surveillance, la carence en facteurs de croissance ou en oxygène.
Un blocage de l’apoptose est également associé à des échecs thérapeutiques puisque la plupart des traitements actuels sont à base d’inducteurs de mort. Nous avons notamment étudié extensivement l’expression des principaux membres de la famille Bcl-2 dans les GBM, et identifié des acteurs clés et des mécanismes moléculaires qui contrôlent leur fonction lors de la mise en place de l’apoptose. Par exemple, nous avons récemment identifié la prostaglandine E2 (PGE2) comme nouvel acteur impliqué dans la réponse et le contrôle de la survie/mort cellulaire dans les GBM. Nous avons aussi identifié des nouveaux mécanismes liant les protéines de la famille Bcl-2 avec la mitochondrie (machinerie d’import des protéines mitochondriales, contacts réticulum endoplasmique/ mitochondrie, lipides …).
Régulation autocrine et paracrine des processus apoptotiques
